Safran tarafından; hasar görmüş beyin sinirlerinin onarımı; Travma 45 yaşın altındaki kişilerde önde gelen ölüm nedenidir ve 65 yaşın altındaki kişilerde başlıca engellilik nedenidir. Travmatik beyin hasarı (TBI), özellikle genç popülasyondaki ölüm sayısı ile ilişkili olarak, ölüm ve sakatlığın önde gelen nedenlerinden biri olmuştur.
Nöroşirürji hızla ilerlemekle birlikte, ciddi beyin hasarından ölüm oranı hala% 41 kadar yüksektir ve yaralanmalardan kurtulanların çoğunda değişen derecelerde şiddetli sekeller bulunur. Travma şüphesi nedeniyle gençlerin sakatlığı veya ölümü aileleri için büyük acılara neden olmuştur ve hatta büyük sosyoekonomik yüklere neden olabilir.
Şiddetli beyin hasarı olan hastaların% 18.07’si ve% 13.5’i taburculuk sırasında halen orta ve ağır sakatlık halindeydi. Yaralanmanın sonraki aşaması genellikle yaralanmadan sonraki saatler hatta aylar içinde gerçekleşir Mevcut tıbbi koşullara göre, sinir fonksiyonunun iyileşmesini teşvik edebilecek özel ilaçlar vardır.Yeni ilaçların keşfi ve araştırmasına mevcut aşamada hedef denir.
Tıbbi literatür, safranın kardiyovasküler hastalıklar üzerinde çok iyi bir terapötik etkiye sahip olduğunu kaydeder.Yeni tıp, safranın ve etkili bileşenlerinin sinirleri onarma ve yeniden yapılandırma becerisine sahip olduğunu göstermektedir .
Krosetinin beyin hasarı üzerindeki koruyucu etkisi, hasarın erken safhasında apoptozu inhibe etme kabiliyeti ve subakut fazda anjiyogenezi destekleme yeteneği ile ilişkili olabilir.
Test hedefleri: Safran ve bununla ilgili bileşenlerin kranyoserebral hasar üzerine ilgili etkileri ve ilkeleri.
Deneyin tasarımı: 60 Sprague-Dawley sıçanı 3 gruba ayrıldı (her grupta 20): safran asit tedavi grubu (safran ile beyin kontüzyonu), beyin travma kontrol grubu (tedavi edilmemiş), sham operasyon kontrol grubu .
Deneysel sonuçlar: Safronik asit, travmatik beyin dokusunda Bcl2 ekspresyonunu artırabilir, böylece apoptozu azaltır ve nöral dokunun bütünlüğünü korur. MNSS’ye göre, safran, yaralanmadan 3 gün sonra (apoptozun pik periyodu) belirli bir anti-apoptotik etki yapmasına rağmen, nörolojik fonksiyon şu anda önemli ölçüde iyileşmedi, bu da krosetin eylem süresinin geciktiğini gösterdi. Safronik asidin travmatik beyin hasarı üzerindeki ek etkisi, yaralanma bölgesinde anjiyogenezin teşvik edilmesidir. Mikrovasküler hiperplazi derecesi ve kapsamı, doğrudan yaranın kenarındaki kan akışının iyileştirilmesi ile ilgilidir ve beyin hasarı sonrası prognozla yakından ilişkilidir.